近日，一项刊登在国际杂志Blood上的研究报告中，来自华盛顿大学的研究人员通过研究阐明了氧化剂在清理机体死亡细胞中所扮演的关键角色；如果死亡细胞在体内积累的话，其就会诱发炎症，同时诱发个体出现多种慢性炎症疾病，比如风湿性关节炎、心血管疾病、克罗恩病或红斑狼疮等。
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研究者Juhi Bagaitkar博士表示，每天都有数十亿的细胞因正常的损耗、组织更新以及炎症反应而死亡，机体常常会通过多种特殊的途径在有效识别和吸收这些死亡细胞上消耗大量的能量，如果未能及时“埋葬”这些死亡细胞，其就会“爆发”并对机体造成伤害，但目前研究人员并不清楚其中所涉及的分子机制。
研究人员通过研究在血液中发现，氧化剂在对凋亡或死亡的细胞进行消化的过程中扮演着关键的角色；尤其是研究人员阐明了在巨噬细胞中，NADPH氧化酶是如何被激活来产生活性氧（ROS）分子的，巨噬细胞是一类能够吞噬死亡细胞的白细胞，这些细胞主要参与了清除体内的病毒和细菌的工作。
ROS的存在非常关键，因为其能驱动一系列机制帮助机体以最佳的水平来消化死亡的细胞，这就能够帮助巨噬细胞完成胞葬作用（efferocytosis）的消化过程，也就是“埋葬死亡的细胞”。研究者Bagaitkar说道，并不依赖于杀灭微生物的角色，如今我们发现ROS分子或许在调节宿主机体免疫反应扮演着关键的角色，阐明ROS在清理死亡细胞中所扮演的关键角色或能帮助研究人员理解氧化剂是如何抑制宿主炎症反应的（而并非激活宿主机体的炎症反应）。
最后研究者表示，当机体产生过多或过少ROS分子时，我们都容易出现自身免疫性疾病和慢性炎症等，只有产生最佳水平的ROS分子或许对机体健康才是非常重要的。（生物谷Bioon.com）
原始出处：
Juhi Bagaitkar, Jing Huang, Melody Yue Zeng, et al. NADPH oxidase activation regulates apoptotic neutrophil clearance by murine macrophages. Blood 2018 :blood-2017-09-809004; doi: 10.1182/blood-2017-09-809004
来源：生物谷
