病毒的复制依赖于宿主细胞的多种因子参与完成。多种病毒可以操纵宿主的复制机器，导致宿主细胞周期阻滞从而有利于病毒自身的复制。以前的研究发现流感病毒感染引起细胞周期阻滞在 G0/G1 期，流感病毒的 NS1 蛋白参与这一过程。流感病毒的基质蛋白 M1 位于病毒粒子的包膜内侧，起着关键的结构功能，并在病毒感染的多个阶段发挥重要功能。中国科学院微生物研究所方敏课题组发现 M1 与宿主的 SLD5 蛋白互作在流感病毒感染引发的宿主细胞周期阻滞中发挥功能。

SLD5 是 GINS 复合体的组成成分，GINS 复合体在细胞的 DNA 复制起始和延伸过程中发挥重要作用。研究人员发现 M1 蛋白，或与 SLD5 互作的 M1 蛋白 N 端 170 个氨基酸均可导致细胞周期阻滞在 G0/G1 期。过表达 SLD5 能够部分拯救 M1 蛋白或流感病毒感染引起的细胞周期阻滞。尤其重要的是，多种甲型流感病毒和乙型流感病毒的 M1 都与 SLD5 互作。通过 M1 与 SLD5 互作影响 GINS 复合体的功能可能是流感病毒调控宿主细胞周期的一个通用策略。

为了深入研究 SLD5 在流感病毒感染后的生理功能，研究人员构建了 SLD5 转基因小鼠，发现 SLD5 转基因小鼠比野生型小鼠在流感病毒感染后体重下降少，肺组织病毒滴度低，存活率更高。流感病毒感染引起肺上皮细胞大量死亡导致上皮细胞层的损伤，极大地增加了继发性细菌感染的几率。流感病毒感染后，SLD5 转基因小鼠肺上皮细胞的增殖能力更强，有利于上皮细胞层的修复。该研究有助于进一步理解流感病毒的致病机理，同时为抗病毒药物的设计提供了新靶点。