近日，一篇发表在国际杂志Science上题为“SynGAP regulates synaptic plasticity and cognition independently of its catalytic activity”的研究报告中，来自约翰霍普金斯大学医学院等机构的科学家们通过研究识别出了一种能控制哺乳动物（包括小鼠和人类）记忆和学习能力的特殊DNA序列（SYNGAP1基因）的新功能。 

相关研究结果或会影响为携带SYNGAP1突变的儿童设计的新型疗法的开发，这类儿童往往患有一系列以智力残疾、自闭症样行为和癫痫行为为特征的神经发育障碍。一般而言，SYNGAP1和其它基因一样，能通过制造调节突触（脑细胞之间的连接）强度的蛋白质来控制机体的学习和记忆能力。 

此前研究人员发现，SYNGAP1基因被认为只能通过编码一种类似于酶类的蛋白质来发挥作用，这种蛋白质能调节导致突触强度改变的化学反应。如今研究人员通过在小鼠机体中进行实验后发现，该基因所编码的蛋白质或许会像支架蛋白一样发挥作用，其能调节突触的可塑性，或者突触会随着时间延续而变得更强或更弱，这并不依赖于其酶活性，SynGAP蛋白似乎发挥着交通管理器的角色指导突触中的大脑蛋白质。 

研究者Richard Huganir教授及其团队于1998年首次分离到了SYNGAP1基因，SynGAP蛋白在突触中非常丰富，长期以来研究人员认为其主要作用是引发调节突触强度的酶化学反应，但当对SynGAP蛋白进行研究后，研究人员开始观察到，SynGAP蛋白在与主要的突触支架蛋白PSD-95相互作用时就会具有一种奇怪的特性，其会转变成液滴状，对于酶类蛋白而言，这种结构的转变是不寻常的。 

为了阐明并理解SynGAP发生特殊液体转化的目的，研究人员对神经元进行实验，在SYNGAP1基因中所谓的GAP结构域中插入了突变，这种突变在不影响蛋白质结构的情况下会移除SynGAP的酶功能，随后研究者发现，即使没有酶类活性，突触也能正常发挥作用。 

这就表明，结构特性本身对于SynGAP的功能而言尤为重要。接下来研究人员在小鼠机体中进行了相同的遗传工程化修饰——移除SynGAP的酶功能，结果发现了相似的结果，突触的行为会变得正常，并且具有良好的可塑性，小鼠在学习和记忆行为上也不会表现出困难，这就表明，SynGAP的结构特性足以维持机体正常的认知行为。