这项发表在《Journal of Nutrition》上的研究报告了先前未被认识的B12影响细胞代谢的途径，并发现了可能早在典型的缺乏症状出现之前就识别出早期营养压力的生物标志物。

"这是第一项表明B12缺乏会影响骨骼肌线粒体能量产生的研究，"通讯作者、营养科学系及人类生态学院副教授Martha Field博士说。

"这一点非常相关，因为肌肉有很高的能量需求。更重要的是，我的合著者、来自阿拉巴马大学伯明翰分校的Anna Thalacker-Mercer想知道，给老年小鼠补充B12是否会改善肌肉线粒体功能——而它确实做到了。"

迄今为止，大多数研究都集中在B12缺乏及其导致的临床综合征——巨幼细胞性贫血、神经病变和认知能力下降，而不是其更深层的机制作用。

在康奈尔大学，一个由Field及其两名前实验室成员（第一作者Luisa Castillo博士和Katarina Heyden博士）组成的团队着手探究这些机制，绘制B12如何与脂质代谢、细胞器应激途径和表观遗传调控相互作用的图谱。结果令人惊讶：这种维生素似乎是多个"枢纽"通路的守门人，这意味着其不足可能产生的涟漪效应远超出经典症状。

"我们在小鼠中观察到的另一件事是，B12缺乏似乎抑制了肌肉量的增长或维持，"Field说。"看起来，B12水平低与较低的肌肉量、可能还与肌肉力量有关。"

B12缺乏在全球范围内仍然很普遍，特别是在老年人和肉类消费有限（肉类是B12的主要来源）的低收入环境中。据一项估计，发达国家可能有四分之一的老年人表现出B12水平不足。这一新见解强调了筛查和干预的紧迫性。

这项工作也与越来越多的证据相交汇，这些证据表明微量营养素不足——而非完全缺乏——对慢性病有显著影响。全球公共卫生数据表明，虽然许多发达国家几乎没有明显的B12缺乏症，但B12水平不足在老年人以及素食者、纯素食者或有吸收障碍的个体中仍然普遍存在。该研究表明，即使是"边缘性"的B12水平，也可能削弱对代谢压力、免疫挑战和加速衰老的抵抗力。

从临床科学的角度来看，作者提出，基于B12的生物标志物可以为更个性化的营养策略提供信息。未来的营养指南可能会根据个体的代谢和生活方式特征来定制B12摄入量，而不是采用一刀切的补充剂指南——这是向精准营养转变。这种方法与将营养科学与系统生物学整合的更广泛愿景相一致。

Field表示，这些发现基于细胞模型，需要在人体中得到证实。

"我们想了解整个因果路径——了解分子和机制，"Field说。"这为未来的人体对照试验奠定了基础。"