范德堡大学医学中心研究人员的一项近期研究揭示了B淋巴细胞（也称为B细胞）在1型糖尿病进展中更具危害性的作用。
B细胞被认为是驱动免疫系统攻击产胰岛素β细胞的免疫细胞，通过激活抗胰岛T细胞来实现。发表在《糖尿病》杂志上的这项研究表明，它们还通过干扰和限制调节性T细胞（Tregs）的功能扮演了更邪恶的角色，而Tregs有助于平息免疫系统。
"我们的研究表明，B细胞可以通过干扰Tregs来削弱身体的自然防御能力，而Tregs通常充当'维和人员'，防止对胰腺和产胰岛素β细胞的免疫攻击，"范德比尔特健康儿科副教授、该研究的通讯作者Daniel Moore医学博士说。
"在缺乏B细胞的小鼠模型中，Tregs更强大、更有效，这使得移植的产胰岛素胰腺组织存活时间更长。
"这一发现将我们对B淋巴细胞在1型糖尿病发展中的作用的理解，从简单的'从犯'转变为更活跃的'破坏者'。通过关注这些相互作用，我们希望推动创新策略的开发，以更好地保护β细胞，延缓或预防1型糖尿病，并改善患者预后。我们也相信，这可能是免疫调控中一个重要但未被认识的部分，可能在其他自身免疫性疾病中起作用，因此我们希望这一新见解能得到更广泛的研究。"
该研究使用多种小鼠模型来研究B细胞在T1D中的作用。研究人员使用流式细胞术、磁激活细胞分选和免疫组织化学来分析Treg群体及其功能。
小鼠模型表明，缺乏B细胞可实现持久的胰岛移植耐受性，增强Tregs的扩增，增加胰岛素反应性Tregs与活化或效应T细胞的比例，并增强胰岛保护性Treg功能。
这些发现表明，B淋巴细胞通过负向调节Tregs的发育和功能来加速破坏性免疫。研究人员指出，靶向B细胞与Tregs的相互作用，特别是在产生T细胞的胸腺中，可能提供新的、更具选择性的治疗策略。
