嗅探、直立探究等空间探索行为是机体收集、处理环境信息的基础。空间探索是认知行为的重要组成部分，参与学习过程，是学习与记忆形成的基础。因此，空间探索不仅关乎机体生存与环境适应，对学习记忆功能也具备关键作用。

已有研究表明，阿尔茨海默病（AD）会损害空间探索能力，削弱机体对陌生环境的应答，故而空间探索缺损是AD标志性行为学症状。

星形胶质细胞是神经系统内占比极高的一类细胞。单个星形胶质细胞可与大量突触形成联系。庞大的突触互联网络使星形胶质细胞成为多源信息整合的核心枢纽，能够在时空双重维度调控神经元活动。Huang等人证实，空间探索行为可激活内侧内嗅皮层（MEC）星形胶质细胞。

MEC是AD病变中极易受损的脑区。AD病变大脑内星形胶质细胞会同时出现萎缩与活化两种改变，并以脑区依赖的方式表现出Ca²⁺过度活跃。在MEC区域，AD认知衰退与星形胶质细胞分支显著减少、细胞功能域萎缩密切相关。

尽管已有上述病理改变被证实，但在存在空间探索功能缺损的AD模型动物中，MEC内参与调控空间探索的星形胶质细胞活动是否发生紊乱，目前尚不明确。

脑部疾病普遍伴随显著的胶质细胞病变。细胞移植已成为多种神经系统疾病极具前景的治疗手段，有望修复受损功能、实现脑组织再生。近年来，星形胶质细胞移植疗法受到广泛关注。

该方案通过替代凋亡的星形胶质细胞，在疾病转化模型中，均可减轻炎症、延缓病程、改善功能预后。上述研究证实星形胶质细胞移植具备干预多种脑部疾病的潜力。

星形胶质细胞活化以星形胶质细胞形态与分子特征改变为核心表现，通常发生于神经退行性病变之前，提示其参与AD疾病进展，也说明靶向星形胶质细胞可作为AD潜在治疗思路。

既往研究证实，移植人源胶质祖细胞（GPCs）可增强长时程增强效应、改善认知功能；移植后的星形胶质细胞能够长期整合入脑组织，逆转衰老相关的感觉应答衰退，且可在体内内化人源β淀粉样蛋白（Aβ）免疫阳性沉积物。

与之类似，移植肠胶质细胞（EGCs）可抑制Aβ生成，减轻Aβ诱发的神经炎症与神经退行性损伤。针对人源tau蛋白病变小鼠模型的相关研究，进一步佐证移植星形胶质细胞的神经保护作用。但星形胶质细胞移植能否改善AD伴随的空间探索缺损，尚无明确研究结论。